2025年4月28日，EON体育4平台謝誌平研究員團隊在Nature Structural & Molecular Biology雜誌上在線發表了題為“Recruitment of Atg1 to the phagophore by Atg8 orchestrates autophagy machineries”的研究論文。該項研究嘗試回答不同自噬分子機器在自噬體形成過程中如何實現協作。研究發現Atg8通過與Atg1互作將激活的Atg1招募至自噬體膜表面，啟動多個功能分支自噬分子機器，實現對自噬體膜延展的總體控製。人為增強Atg1激酶活性在自噬體膜的富集可增強多種真核生物的自噬。

自噬體的形成需要多種分子機器共同作用🔶✌🏻，不同分子機器之間如何協調活性共同實現自噬體形成，此前並不清楚。該研究發現，在自噬體形成過程中，Atg9小泡🌮、PI3K復合體🎢、Atg2-Atg18復合體等不同自噬機器在鄰近自噬體膜的自噬體形成位點(PAS）的不同空間位置，其相互距離隨自噬體膜延展而增加🍋。Atg1是自噬體形成必需的蛋白激酶🦹‍♀️，通過與Atg8互作轉位到自噬體膜表面，從而可以在自噬體膜發生延展時易接觸到PAS以外的其他底物蛋白🧑🏻‍🦲，實現對自噬體形成的總體控製👧🏼。人為將Atg1/ULK1激酶域富集到自噬體膜，顯著增強酵母⬛️、植物🐂、人細胞的自噬，提示該控製機製跨物種保守。

圖 Atg8-Atg1互作介導Atg1轉位到自噬體膜表面➙，實現對自噬體形成的總體控製

EON体育4謝誌平研究員為本文的共同通訊作者，已畢業博士研究生宋敬臻、博士後李輝為本文的共同第一作者，劉瑞、謝孟希🛤、陳辰、崔莉、朱婧也參與了該研究🟡。

原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41594-025-01546-0