報告題目🕵🏻‍♀️：The RIP1/RIP3 necrosome forms a functional amyloid signaling complex required for programmed necrosis

報告人♓️：李繼喜博士

哈佛大學醫EON4生物化學與分子藥理系/波士頓兒童醫院，美國

報告時間🦷：2012年12月7日（周五）上午10點

報告地點：生物藥學樓2號樓112室

聯系人🤹🏽‍♀️：  呂丹丹

研究方向🏗：

主要研究人類天然免疫系統中蛋白質－蛋白質及蛋白質－核酸相互作用的分子結構基

礎和作用機理。天然免疫系統識別病原體（病毒🧚🏼‍♀️，細菌）結構成分，通過細胞內信號傳

導🫁，誘導特異基因表達📞，細胞凋亡或者細胞壞死。目前EON体育4平台運用多種生物物理和生物化

學方法以及細胞生物學手段對腫瘤壞死因子受體(TNFR)／Toll like 受體(TLR)通路中受

體相互作用蛋白激酶(RIPs)及包含RHIM 結構域蛋白的結構與功能進行研究🥄🧑🏻‍⚕️。

相關文獻🙅🏻‍♀️：

1. Li J, McQuade T, Siemer A, Napetschnig J, Damko E, Hsiao Y, Moquin D, Walz T,

Mcdermott A, Chan FK, Wu H. The RIPK1/RIPK3 necrosome is an amyloidal,

functional signaling complex in mediating necrosis. Cell 2012 Jul 20;150(2):339-50.

(Highlighted by Nature Reviews Molecular Cell Biology 2012 Aug 1;13(9):540-1.)

2. Ferrao R, Li J, Bergamin E, Wu H. Structural Insights in the Assembly of Large

Oligomeric Signalosomes in the Toll-like Receptor/IL-1 Receptor Superfamily.

Science Signaling 2012 May 29;5(226):re3.